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血小板减少常识:血小板生理

浏览次数: 日期:2012年4月21日 15:54
第一节   血小板生理    
一、血小板的概念
  血小板(platelet)是哺乳动物血液中的有形成份之一。它有质膜,没有细胞核结构,体积小于红细胞和白细胞。血小板为圆盘形,直径1~4微米到7~8微米不等,且个体差异很大(5~12立方微米)。血小板在长期内被看作是血液中的无功能的细胞碎片。直到1882年意大利医师J.B.比佐泽罗发现它们在血管损伤后的止血过程中起着重要作用,才首次提出血小板的命名。血小板具有特定的形态结构和生化组成,在正常血液中有较恒定的数量(如人的血小板数为每立方毫米10~30万),在止血、伤口愈合、炎症反应、血栓形成及器官移植排斥等生理和病理过程中有重要作用。
  二、血小板的功效
  血液受损伤流血时,发生止血和凝血效应的机制有多种,但大都与血小板的作用有关系, 归纳起来有如下几个方面:
    1、收缩血管,有助于暂时止血。血小板的止血作用,是通过其释放的血管收缩物质、血小板粘聚成团堵塞损伤的血管和促进凝血实现的。
    2、形成止血栓,堵塞血管破裂口。血小板容易粘附和沉积在受损血管所暴露出来的胶原纤维上, 聚集成团,形成止血栓;血栓直接堵塞在血管裂口处,除了起栓堵作用外,还可维护血管壁的完整性。 
    3、释放促使血液凝固的物质,在血管破裂处加速形成凝血块。血小板的凝血作用:血小板因子提供磷脂表面吸附大部分凝血因子,增加凝血反应速度。受到损伤的血管或组织处于产生一些因子,启动内源性和外源性血凝系统,在血小板所释放的不同因子的综合作用下,数分钟内完成了一系列酶促生化连锁反应,最终导致血浆内可溶性的纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白。纤维蛋白原分子量约34万,电镜下观察数条肽链形成螺旋盘曲的四级结构,整体上看呈团状。纤维蛋白则是细长丝状,并相互交织成网,因而把血细胞网罗起来,形成冻胶状的血凝块。 
    4、释放抗纤溶因子, 抑制纤溶系统的活动。血浆中的纤维蛋白在纤溶系统的作用下,容易降解。由于血小板含有抗纤溶因子、抑制了纤溶系统的活动, 使形成的血凝块不致于崩溃。
    5、营养和支持毛细血管内皮
    6、促进血液循环。血小板是血液中体积最小的血细胞,正常人血液中计数为100×10 9 /L-300×10 9 /L,占血液体积的0.3%,妇女在月经期可减少50%-75%,幼儿含量稍低。血小板约2/3在末梢血循环中,l/3在脾脏中,并在两者之间相互交换。
  三、血小板的产生过程
  血小板由骨髓造血组织中的巨核细胞产生。多功能造血干细胞在造血组织中经过定向分化形成原始的巨核细胞,又进一步成为成熟的巨核细胞。  成熟的巨核细胞膜表面形成许多凹陷,伸入胞质之中,相邻的凹陷细胞膜在凹陷深部相互融合,使巨核细胞部分胞质与母体分开。最后这些被细胞膜包围的与巨核细胞胞质分离开的成分脱离巨核细胞,经过骨髓造血组织中的血窦进入血液循环成为血小板。新生成的血小板先通过脾脏,约有1/3在此贮存。贮存的血小板可与进入循环血中的血小板自由交换,以维持血中的正常量。每个巨核细胞产生血小板的数量每立方毫米大约200~8000,一般认为血小板的生成受血液中的血小板生成素调节,但其详细过程和机制尚不清楚。血小板寿命约7~14天,每天约更新总量的1/10,衰老的血小板大多在脾脏中被清除。
  四、什么是血小板抗体
    早在1951年,科学家Harringon等将ITP患者的血液或血浆输给正常人,可使部分正常人血小板减少并引起出血,首次证明患者的血液中有抗血小板因子--抗血小板抗体。抗血小板抗体在体内有两种存在形式:即血清中可结合于血小板的IgG(PBIgG)以及血小板表面相关的IgG(PAIgG)。后者可能是一些真正的抗血小板抗体。血小板相关抗体(PAIgG)的性质有3种可能性:①PAIgG是血小板自身抗体,通过IgG分子上的Fab片段与血小板抗原相结合;②PAIgG是循环中的免疫复合物,由免疫复合物中的IgG分子的Fc片段与血小板膜上的Fc受体结合;③PAIgG是一种非特异性吸附血浆中的球蛋白,健康人的血小板表面大约有4000个IgG分子附着,而且血小板上的IgG亚型与血清中的IgG亚型是一致的。现在经进一步研究发现抗血小板抗体分属于免疫球蛋白IgG、A、M或补体C3、C4等。95%患者的抗血小板抗体属IgG,有少数病例系IgG与IgH或IgM共存。只有5%的患者其抗体系单纯性IgM。这种血小板抗体虽具有种族特异性,但不能鉴别是自身抗体或同种抗体。它对于自身和同种血小板均有破坏作用,导致血小板减少。另外已证实,在人类血小板和巨核细胞有共同抗原性,因此血小板抗体也可抑制巨核细胞,使其成熟发生障碍,进一步导致血小板减少。血小板抗体水平能反映疾病的严重性,其数量与血小板计数间呈负相关,同时与血小板寿命呈负相关,经治疗有效者其血小板抗体值可下降或正常。
  五、血小板抗体是怎样产生的
    血小板抗体是脾脏、肝脏或骨髓针对血小板自身抗原或粘附在血小板的固有或外来抗原(细菌、病毒)所产生的,是免疫反应的结果。有报告称ITP患者的B淋巴细胞对正常人T淋巴细胞的抑制作用很敏感,由于ITP患者T细胞的抑制功能减弱,丧失了对B淋巴细胞的抑制调控作用。另外,在ITP患者中,虽然NK细胞(natural killer cell,自然杀伤细胞)的数目正常,但其活性却存在着缺陷。其活性的降低,与ITP患者T细胞免疫调节功能的异常一起,导致了B细胞分泌抗体,这可能是产生抗体的机制。脾脏是血小板抗体产生的最重要部位。在ITP患者,其脾脏内抗血小板抗体的浓度要比血浆内大10~20倍,这可能因为血小板在血管内,而脾脏作为人体一个非常重要的免疫器官,早期的抗原刺激和淋巴样增生均发生在脾脏,使脾脏成为产生血小板抗体最主要的场所。抗体首先在脾脏内产生,以后骨髓和其他淋巴组织中也可产生。ITP患者脾脏组织中的IgG(immunoglobulinG,免疫球蛋白G)量比正常人多5~55倍,有0.5%~3.5%的ITP脾脏的IgG可与自身血小板相结合。患者脾脏每天平均产生的抗体量比每天血小板最大结合的需要量高许多倍。骨髓中也可检验出血小板特异性IgG。目前已知肾上腺皮质激素能抑制骨髓产生IgG,但对抑制脾脏细胞产生IgG的作用不理想,这就是为什么临床上在皮质激素疗效不好时,采取脾脏切除手段的原因之一。

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