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基本常识-西医对白血病发病机理的认识

浏览次数: 日期:2012年4月14日 11:28

 (一)西医认为急性白血病的病因与病毒感染、化学因素、电离辐射等因素有关:

    1.病毒感染〓近十余年来的研究提示,白血病很可能是病毒引起的。病毒引起禽类、小鼠、大鼠、豚鼠、猫、狗、牛、猪、猴的白血病,此外,目前认为C型RNA肿瘤病毒与人类白血病的病因有关,因为用电子显微镜观察病人的淋巴结活体组织,发现C型RNA肿瘤病毒微粒,这些病毒样微粒也见于白血病病人的血细胞与血浆沉淀物中。将人白血病的无细胞滤液接种于小鼠白血病的无细胞滤液接种于同系动物,也引起白血病。

    2.电离辐射〓日本广岛、长畸原子弹爆炸后的白血病发病率明显增高。第一例白血病发生在爆炸后二年,在5—7年间发病率最高峰,20年后仍然较高。离爆炸中心越近,发病率越高。凡此都证实了全身性大剂量电离辐射与白血病的关系。此外,大剂量放射线局部治疗类风湿性强直性脊椎炎,白血病发生率在治疗组中比对照组高10倍,而其发病机会与照射剂量密切相关。自初次照射致白血病诊断时间平均亦为6年。某些国家报道放射科医师患白血病较多。此外尚有妊娠妇女腹部X线检查后,其孩子患白血病的机会增多的报道。电离辐射引起白血病的发病机理是遗传基因发生突变或激活体内病毒,则尚待进一步证实。

    3.化学因素〓某些化学物质如苯和氯霉素等通过对骨髓损害,也可诱发白血病。急性白血病与口服氯(合)霉素可能有关。其它尚有氨基比林、磺胺药、保泰松、223、乐果等。

    4.遗传因素〓文献报道先天性痴呆样愚型者发生白血病较正常儿童15—20倍;其它伴有染色体异常的先天性疾病如Bloom综合征、Fanconi综合征、Klinefelter综合征等患者中白血病的发病率也均较高。有少数家族性和先天性白血病。

    (二)西医认为慢性粒细胞白血病的发病机理的原因迄今未完全明了,是物理、化学、生物、遗传等多因素疾患,目前研究表明电离辐射及苯导致慢粒发生比较肯定,其次苯及其衍生物的致白血病作用亦为人们所知,苯中毒引起白血病类型约35%为慢粒。电离辐射及苯所致慢粒,与干细胞的染色体损伤有密切关系,但其机理尚无定论。 

    1.细胞遗传学〓慢粒患者特异的细胞遗传学异常。即伴标记染色体(Ph1)已得到公认,研究发现慢粒细胞中Ph1染色体为后天获得,与某些致癌物质作用有关。在中性粒细胞、巨噬细胞、巨核细胞、嗜酸细胞、嗜碱细胞、单核细胞、幼红细胞、淋巴细胞及其定向祖细胞均有Ph1染色体,而在体细胞上未见,说明慢粒是一种造血干细胞克隆性疾病。

  当疾病复发或处于加速期其数目增多,难以清除,即慢粒患者Ph1阳性细胞的持续存在是本病复发和难以根治的主要原因。

    2.研究发现携带有G-6-PD同工酶的慢粒中,其粒细胞单核细胞、红细胞及淋巴细胞仅有一种A型或B型的G-6-PD同工酶,进一步证实慢粒的病变起源于多能干细胞水平上。

    3.细胞动力学:慢粒患者骨髓白血病细胞测定各阶段细胞的增殖时间:标记指数较正常为低,增殖时间却较正常为长,中性分叶核粒细胞在外周血的存留时间和通过增殖池时间明显延长,而体外祖细胞能成熟为终末分化细胞病说明慢粒的生长优势不是来自成熟障碍。在慢粒时不但CFU—C数目明显增多,而且血液多于骨髓,CFU—C并包括有Ph1染色体细胞。表明在慢粒时全身粒细胞总量有明显增加,这种数量增加是白血病细胞通过增殖池以及血中的时间延长,以使白血病化的干细胞池扩大,正常造血干细胞池缩小导致大量细胞积聚。

    4.脾脏因素:脾在慢粒发病机制中所起的作用尚未阐明。但许多实验和临床观察表明脾脏有利于白血病细胞移居、增殖和急变。脾内粒细胞增殖状态有所不同,脾脏不仅“捕捉”白血病细胞,而且还是白血病细胞的“仓库”和“隐蔽所”,并为其增殖转移提供了一个有利的环境,且使白血病细胞在骨髓、血液与脾脏间的往返循环增加,使细胞正常的释放调节过程受到破坏。

  (三)西医认为慢性淋巴细胞白血病的发病机理是:

    1.染色体异常;慢淋患者的染色体异常相当多见,包括数量和结构的异常。最常见的数目异常为增加一个12号染色体,常见的结构常为14号染色体长臂的增加,12号和11号染色体长臂相互易位,6号染色体短臂或长臂的缺失,11号染色体长臂的缺失,17号长臂的等臂染色体改变等。慢淋的染色体改变和临床分期、预后及生存期等相关。发现晚期患者克隆性核型异常的出现率明显高于早期患者,慢淋染色体改变的生物学意义虽不明确,但可提示染色体改变和慢淋的发病有关。

    2.白血病的克隆发生:研究表明,慢淋为克隆起源。在5例属G-6-PD杂合子的慢淋患者的白血病细胞中只有单型G-6-PD。慢淋的白血病性B细胞表面出现了单克隆性lg,表明有克隆性增殖。但大部分患者的血液中未发现单克隆性lg,提示增殖性淋巴细胞克隆的成熟被阻断。
     引起慢淋巴细胞不能成熟为浆细胞和不能合成lg的主要缺陷之原因,是由于Th和Ts异常的结果。慢淋的T细胞亚群研究表明,慢淋患者正常辅助性T细胞缺乏而抑制T细胞却相对增加,两者共同影响慢淋中B细胞分化和lg合成。

    3.细胞动力学异常:慢淋的淋巴细胞从血液至淋巴系统再循环可能是异常的。胸导管的淋巴细胞研究已证明:慢淋患者胸导管内淋巴细胞数低于血液中的,而正常人这两个部位的细胞浓度大致相等。虽然患慢淋时每个淋巴细胞的增殖很低,但扩大了的淋巴细胞总量使总增殖量明显增加。再输入同位素标记的自体淋巴细胞后,其离开血液的方式与正常人相似,即较早出现快速平衡,可能这些细胞与几个血管外池如肝、脾、骨髓及淋巴结间达成平衡。用H3TdR体外标记,脾脏不肿大及淋巴细胞数量中等的患者,标记细胞在注射后3—7天内在血中出现,表明存在一个小的增殖池,有明显脾肿大和淋巴细胞增多的患者,血液放射活性表明无细胞增殖。这些患者中大部分淋巴细胞是非增殖性的,并以脾脏作为储蓄所。

 

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